관상동맥질환(coronary artery disease, CAD)은 심장의 표면에 위치하는 심장의 혈관이 좁아지거나 막혀서 발생하는 질환을 의미한다. 그래서 허혈성 심질환(ischemic heart disease. IHA)라고도 한다. 즉 심장에 혈액 부족해져서 발생하는 질환임을 의미한다. 관상동맥(coronary artery)은 심장의 혈관을 의미하는 용어이다.
심장은 펌프작용을 통해 전신에 혈액을 보내 산소와 영양소를 전달하는 기능을 한다. 심장도 이때 혈액을 공급받아 심장 근육을 수축과 이완을 통해 펌프질을 해야 전신으로 혈액을 보낼 수 있다. 그런데 심장에 혈액을 공급하는 관상동맥이 좁아지거나 막히게 되면 심장은 산소와 영양분을 공급받지 못하므로 심장의 수축과 이완을 잘하지 못하는 상태가 된다. 우리 인체를 구성하는 세포들을 허혈 즉, 조직이나 장기로 산소와 영양분이 충분하게 전달되지 못하는 상태가 되면 손상되기 시작한다. 허혈을 일으키는 대표적인 병리적 기전이 혈관의 좁아지거나 막히게 되는 구조적 이상으로 발생한다. 세포손상이 진행되어 완전히 세포가 괴사하기 전에 혈액공급이 원래대로 이루어지면 세포는 정상으로 돌아올 수 있지만 이 단계를 넘어가면 세포는 괴사되어 사멸하게 된다. 심장을 구성하는 세포는 영구세포(또는 영속세포)로 한번 손상되면 재생되지 못하고 손상부위가 수복되어 치유되더라고 원래의 세포가 아닌 섬유화된 결합조직으로 대체되어 원래 심장근육의 수축과 이완을 제대로 못하게 된다.
심장조직은 원래는 탄력성 있고 수축과 이완을 부드럽게 할 수 있는 조직이었다면 허혈에 의한 손상으로 세포가 섬유성조직으로 수복된 경우는 빡빡하고 신축성없는 흉터조직으로 변했다고 생각하면 된다. 이런 상황에서심장이 수축과 이완을 할 때 이 부분은 탄력이 없으므로 비정상적인 심장활동을 보이게 되므로 심장에서 혈액을 박출하는데 문제가 발생할 수 있고, 부정맥도 잘 발생하게 되어 다양한 합병증을 동반하게 되는 것이다.
이처럼 심장에 산소와 영양분을 공급하는 심장의 혈관에 문제가 생기는 허혈성 관상동맥질환은 안정형협심증(stable angina), 불안전형 협심증(unstable angina), 심근경색(myocardial infartion), 급성 심장사(sudden cardiac death) 등이 있다.
관상동맥질환(허혈성 심질환) 원인
관상동맥질환의 가장 흔한 원인은 죽상경화증(artherosclerosis)이다. 심장의 혈관 즉 관상동맥 내벽의 평활근탄력섬유에 죽상경화증이 발생하여 일어나는 질병이다. 죽상경화증으로 인해 동맥벽이 단단해지고, 칼슘침착과 지방 침착으로 부어오르고 비정상적인 염증세포가 침윤하여 죽상경화판(플라크)을 형성한다. 혈관의 근육층에는 인산칼슘 등이 침착된다. 이런 상태로 인해 동맥 내벽이 좁아지면 심장에 흐르는 혈류량이 부족해지고 심장은 허혈상태로 심박출을 위한 수축과 이완에 어려움을 겪게 된다.
관상동맥에 콜레스테롤 등으로 생성된 죽상경화판(플라크)가 갑자기 터지게 되면 터진 부위에 혈전이 생긴다. 생성된 혈전은 순간적으로 혈관이 막히거나 혈전에서 분비되는 여러 가지 혈관 수축성 물질이 혈관을 심하게 수축시켜 심장의 혈관인 관상동맥을 완전히 막기도 하는 일련의 현상이 발생한다. 이런 현상을 급성관상동맥증후군(acute coronary syndromq, ACS)이라고 한다. 불안정형 협심증(unstable stable)과 급성심근경색증(myocardial infartion, MI)이 대표적이다.
협심증(angina pectoris)
협심증은 심장의 혈관 즉 관상동맥이 내강이 좁아져서 심장 근육에 충분한 혈액을 공급하지 못하여 산소와 영양분이 부족하여 발생하는 경색 전 단계이다. 즉 세포손상이 되고 있다고 보면 되는데 이 때 가능한 빨리 심장으로 혈액공급이 재개되어야지만 심장의 세포가 손상에서 회복되어 원래대로 돌아갈 수 있다.
심장으로 오는 혈액이 부족한 허혈로 인해 심장의 수축과 이완 시 통증이 발생한다. 이러한 상태가 지속되면 심근세포는 허혈에 의한 손상이 발생하고(허혈은 세포손상의 가장 흔한 원인이다) 치유되고 하는 과정을 통해 심장 근육에 미만성 섬유화(diffuse fibrosis)가 진행된다. 미만성은 넓게 퍼져 전반적인 상태를 의미한다.
협심증은 안정형 협심증, 불안정형 협심증, 변이형 협심증(variant angina)으로 분류할 수 있다.
1) 안정형 협심증(stable angina)
전형적인 협심증(typical angina)이다. 우리가 흔히 협심증이라고 할 때는 안정형 협심증을 의미한다. 심장이 일을 많이 하지 않는 평상시나 안정시에는 심장박동이 80회 내외이다. 이 정도의 심장의 활동에는 관상동맥이 일부 좁아졌다 하더라 산소요구량이 그다지 많지 않으므로 심근에 필요한 산소와 영양분을 공급할 수 있어서 증상이 나타나지 않는다. 하지만 운동이나 불안 등 심근의 산소요구량이 높아지면(이 경우 심박동 수가 올라가는데 심박동 수가 증가한다는 것은 심장 근육이 수축과 이완 작업을 많이 하므로 에너지를 만들기 위해 산소와 영양분이 많이 필요해지는 것이다. 이것을 산소요구량이 높아졌다라고 한다) 좁아진 관상동맥 때문에 혈액이 충분히 심장근육에 도달하지 못하고 산소가 부족한 상태가 된다. 이 상황이 되면 발작적으로 가슴통증이 발생한다. 통증이 발생하여 휴식을 취하면 서서히 심박동 수가 감소한다. 이런 상황은 심장근육에 산소요구량이 감소하는 것이므로 통증이 사라진다.
이런 증상은 관상동맥이 좁아져 심근이 필요로하는 충분한 산소를 공급하지 못하여 발생하는 것이므로 관상동맥의 내강을 넓혀 심장으로 오는 혈류량을 늘리면 통증이 발생하지 않는다. 관상동맥을 넓혀주는 대표적인 약물은 니트로글리세린(nitroglycerin)이다. 발작적 흉통 발생 시 휴식을 취하거나 니트로글리세린으로 통증이 완화되는 경우 안정형 협심증이라 할 수 있다. 니트로글리세린은 혀밑(설하)으로 투여하며 복용 시 약간 단맛과 함께 톡 쏘는 느낌이 있다. 니트로글리세린은 삼켜서 복용하면 소화되어 효과가 없어 반드시 설하로 투여해야 한다. 5분 간격으로 3회까지 투여할 수 있으며 이후에도 통증이 가라앉지 않으면 반드시 응급실로 내원하여 치료를 받아야 한다.
재미있는 이야기는 니트로글리세린은 폭약인 다이너마이트의 원료이다. 노벨이 니트로글리세린을 이용하여 다이너마이트 개발 등 많은 화학적 개발로 유명해졌다. 그런데 아이러니하게도 노벨은 관상동맥질환으로 사망했다는 설도 있다.
2) 불안정형 협심증(unstable angina)
불안정형 협심증은 점강성 협심증(cresendo angina)라고 한다. 급성 관동맥증후군(ACS)의 일종이다. 통증의 빈도가 증가하며 약한 운동에서도 통증이 유발된다. 심장의 관상동맥의 협착(좁아짐)이 더욱 진행된 경우에 발생한다. 약한 정도의 활동에서의 산소요구량도 대처하지 못하여 심한 흉통을 유발한다. 통증의 양상은 안정형 협심증보다 더 강하고, 더 오래 지속되는데 혈관경령과도 관련이 있다. 매우 심각하고 비가역적인 허혈(허혈이 정상으로 돌아가지 못하는 상태, 심근경색 등) 상태 가능성이 있어서 경색전 협심증(preinfartion angina)이라고 하며 반드시 입원하여 관상동맥중재술 시술을 해야 한다.
3) 변이형 협심증(variant angina)
프린츠메탈 협심증(Prinzmetal angina)라고도 한다. 변이형 협심증은 전형적인 협심증과 달리 휴식 시에 혈관의 국소적인 연축(spasm)에 의해 흉통이 발생한다. 서양인에 비해 한국과 일본 등 동양인에서 더욱 많이 발생하며 전형적으로 흉통이 새벽 또는 아침에 주로 나타난다. 운동과는 관계없이 통증이 발생하는 것이 특징이다. 다른 협심증에 비해 비교적 젊은 연령층에서 발생하며, 흡연 외 다른 위험인자는 동반하지 않는 경우가 많은 것도 하나의 특징이다.
흉통의 양상은 흉부압박감, 뻐근함, 쥐어짜는 듯한 통증이 5~10분간 나타난다. 혈관의 경련에 의해 나타나며 혈관경련이 심한 경우 20~30분간 지속되기도 한다.
변이형 협심증은 원인은 관상동맥이 좁아지거나 막혀서 발생하는 것이 아니다. 심장의 혈관인 관상동맥의 경련에 의해 발생하는 것으로 알려져 있다. 새벽이나 이른 아침에 통증이 발생하는 이유는 밤 동안 안정되어 있던 자율신경계의 균형이 아침에 되면서 깨지게 되어 혈관수축 정도가 증가하기 때문이다. 흡연이나 과음 등은 혈관내피세포의 기능저하나 손상으로 혈관경련을 더 잘 유발할 수 있다.
변이형 협심증은 증상만으로 진단하기 어렵다. 증상이 심한 경우 위식도질환과도 감별진단해야 한다. 흉통이 일반적으로 과음한 다음날에 많이 발생하여 위장관계 질환으로 종종 오인될 수 있다. 혈관이 좁아진 것이 아니므로 증상이 없을 때 병원에서 심전도를 측정하면 정상으로 나온다. 자각증상이 있을 때 심전도를 기록하면 일시적으로 ST분절 상승을 보인다.
변이형 협심증을 진단하기 위해서는 혈관연축을 유발하는 약물인 에르고노빈 등을 투여하고 운동부하검사나 심혈관조영술을 시행할 수 잇다.
심근경색(myocardial infartion)
협심증이 관상동맥의 협착으로 인해 심장 근육에 혈액이 불충분하게 공급되었다가 단시간 내에 혈류가 다시 공급되어 심장근육이 죽지않고 회복되는 경우라면 심근경색은 혈류의 재개통이 이루어지지 않아 심근세포가 허혈에 의해 손상되어 괴사 하게 되는 경우이다. 한마디로 심장으로 오는 혈관이 거의 막히거나 완전히 막히게 되어 혈액공급이 되지 않는다는 것이며 이는 심장을 이루는 세포, 특히 심장근육세포에 산소와 영양분이 부족하여 심장근육세포가 산소부족, 영양분 부족으로 죽었다는 뜻이다. 심장세포는 영구세포라 한번 손상되면 절대 재생이 되지 않는다. 심근경색이 발생한 후 빨리 응급처치가 이루어지지 않으면 사망에 이르게 된다. 다행히 사망에 이르지는 않고 소생되었다고 하더라도 심근세포가 죽은 부위는 원래의 심장을 구성하던 세포가 아닌 결합조직인 섬유화세포(딱딱하고 신축성없는 흉터)로 대치된다. 원래 심장은 혈액을 받아들일 때 탄력적으로 이완되어 늘어나고, 혈액을 전신으로 보낼때는 이 탄력성에 의해 쉽게 혈액을 박출해야 하는데 그런 기능이 떨어지게 되는 것이므로 다향한 합병증이 생긴다. 수축과 이완이 잘 안되므로 심박출량이 감소하고 이런 상태가 지속되면 울혈성 심부전으로 진행한다. 심근경색이 심한 경우 심부전이 즉각적으로 나타나므로 사망할 수도 있다. 손상이 크고 심하면 심장 파열이 일어날 수도 있고, 심장의 하부경색으로 심장판막의 아래에 부착되어 판막의 개폐에 관여하는 유두근의 파열시 혈액의 역류증상으로 인한 합병증도 발생할 수 있다. 경색이 심실중격 등 전도로가 있는 부위에 있다면 심각한 부정맥을 유발할 수도 있다.
아무튼 심근경색은 이미 심근세포가 허혈로 사멸한 상태이고, 다행 생명을 건지고 수복되었다 하더라도 다양한 합병증을 유발하게 되는 것이다.
심근경색증은 심장발작(heart attack)이라고 한다. 협심증에 비해 합병증과 사망률의 빈도가 매우 높은 치명적 질환이다. 심근경색증은 심장 근육에 허혈성 괴사(산소부족에 의해 심장 근육세포가 죽는 것)가 발생한 것으로 일반적으로 괴사정도가 1cm 이상 파급되는 것을 말한다. 심근경색은 괴사정도와 부위에 따라 다음과 같이 분류한다.
1) 전층경색: 직경 2.5cm 이상 크기의 심실근육 전층(심내막, 심근, 심외막을 포함)에 괴사가 일어난 경우
2) 대형경색: 심장 근육에 넓게 대형으로 괴사가 일어나지만 심장 근육 전층이 침범되지 않은 경우
3) 산재성 경색: 5mm이하의 작은 경색 부위가 산재성으로 여기저기에 발생한 경우
4) 심내막하 경색: 심근층 두께의 1/3~1/2까지 경색이 발생한 경우
심근경색증은 동맥경화(arterioscleorsis)를 기반으로 죽상경화증(artherosclerosis)에 의해 발생한다. 동맥경화나 죽상경화증의 위험인자는 모두 심근경색의 위험인자이다. 심근경색은 죽상경화에 의해 심장동맥의 내강이 75% 이상 좁아졌을 때 발생하며 혈전을 동반하고 있다. 죽상경화부의 출혈로 급격하게 동맥의 내강이 좁아지거나 막히면 심근경색증이 발생할 수 있다.
심장동맥의 혈관내벽에 콜레스테롤이 쌓이게 되고 이를 둘러싸는 섬유성 막이 생기게 되는데 어떤 이유로 이 섬유성 막이 갑자기 파열되면 막 안쪽의 콜레스테롤이 혈관 내강으로 노출됭고 이곳에 혈액이 뭉쳐 혈전을 만들어 혈관을 완전히 막게 된다.
경색된 심근에 괴사가 나타나는 것은 경색 후 45시간부터이고 초기 경색부위는 정상보다 건조하고 창백하며 드물게 출혈성 경색으로 암적색으로 나타나기도 한다. 수일이 경과되면 경색부위는 황색으로 변화되고, 1주 정도가 지나면 괴사부위는 육아조직이 형성되며 적청색의 경계가 확실해진다. 경색부위는 수축해서 2~3개월에 회백색에서 백색의 반흔(흉터)을 남기게 된다. 이 경우 흉터로 남은 심장 근육은 탄력성이 떨어지므로 심장의 펌프기능이 정상보다 떨어지게 된다. 심근경색이 있었던 환자는 정상보다 심박출에 문제가 발생할 수 있으므로 다양한 합병증을 초래할 수 있다.
심근경색 후의 합병증은 심장의 경색부위가 흉터가 생겨 이전의 탄력성 있는 심장 근육과 같은 상태로 수축과 이완을 못한다는 생각을 하면 이해하기 쉽다. 수축과 이완에 의해 심전도가 기록되므로 흉터부위의 이상 율동이 발생하므로 전도장애가 발생할 수 있고, 흉터가 있는 부위는 정상적인 펌프기능을 못하게 되므로 심박출량에 문제가 발생하여 심부전증을 유발하고, 심박출량이 급작스럽게 너무 적어지면 심장이 원인이 되어 발생하는 심인성 쇼크가, 심실 내벽에서 심장의 판막에 붙어 심장의 수축과 이완시에 심장 판막을 열고 닫는 유두근 부위에 경색이 발생하면 유두근 파열이 파열되고 유두근 파열은 심장판막의 기능을 제대로 하지 못하므로 혈액의 역류 등을 초래할 수 있을 것으로 생각해 볼 수 있다. 심장의 사이 중격부위의 경색이 생기고 전층 경색등에 의해서 중격천공이 발생할 수도 있다, 심실에 경색이 생기고 그 부분이 약해지면 약해진 부위가 늘어나는 심실류 등이 발생할 수 있다.
심근경색의 임상적 특징은 다음과 같다.
1) 장시간 계속되는 격심한 흉통(심한 경우 피부가 파래지고 식은땀을 흘리면 의식이 없어지기도 함)
2) 심전도상 ST분절의 상승(STEMI, ST elevated myocardial infartion)과 T파 역전(inversion)
ST분절의 상승 없이 발생한 심근경색은 NSTEMI(Non ST elevated myocrdial infartion)
3) GPT(glutamic pyruvate transaminase, ALT), CK-MB, LDH 등의 증가
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